呼吸系统核心考点笔记
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病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病
1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟；。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多
3、慢支病人咳*色脓痰的原因是：纤毛功能下降
4、引起慢支急性发作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系统疾病急性发作的原因
5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，
肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功能
9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10补充知识点：1)慢支早期X线无特异表现。2)与慢支发病有关最常见的病*是鼻病*、流感病*、腺病*、呼吸道合胞病*。3)小气道指内径＜2mm的气道。4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约ml。5）肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。6）残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。7）功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。8)肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。9)用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出的气量。I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。11)肺气肿时TLC增加。
COPD慢性阻塞性肺疾病3分
1、引起COPD最常见的原因是：慢支。慢支+肺气肿=COPD
2、COPD的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。宰相荣毅仁，先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。
3、临床表现;1）气短是COPD的标志性症状，看到直接诊断COPD。2）COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。（完全可逆是哮喘）
4、1）确诊：肺功能FEV1/FVC＜70%。（一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受限最常用的指标。
2）判断严重程度的指标：FEV1预计值≤80%。Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%，ⅠⅠ级（中度）FEV-80%，3级（重度）FEV1,30-50%，4级（极重度）FEV1＜30%.正常＞83%
5、肺气肿的诊断依据⑴桶状胸⑵X线两肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
6、COPD并发症：⑴最常见：肺心病⑵突发胸痛：自发性气胸
7、治疗：1）急性发作：抗感染。2）最重要的预防：戒烟。3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT）可以提高患者的生活质量。4）COPD患者使用持续低流量吸氧。如果急性加重伴呼吸功能不全首选无创机械通气。如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。（清醒能合作-无创；昏迷-有创）
8、补充知识点：1）COPD分型：：A型：气肿型（红喘型）老年人,心功能好，无发绀，无水肿
B型：支气管炎性（紫肿型）青年人，有发绀有水肿。
2）COPD发生单纯低氧血症最重要机制就是通气/血流比例失调。3）肺气肿的病理分型：小叶中央型—细支气管扩张，肺泡正常；全小叶型—肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张。
肺动脉高压IPH1分
1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、IPH的（定义）/诊断标准：静息mPAP（肺动脉压力）25mmHg（显性）或运动mPAP30mmHg（隐性）（静25动30）右心导管术测得。
3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。
4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
肺源性心脏病4分
1、引起肺心病最常见的原因是：COPD
2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和CO2潴留。②机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、临床表现：①代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2亢进（提示肺动脉高压）。②失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。
4、肺心病并发症：①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸③最常见的心律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
5、实验室检查：首选检查：1）X线（不但能看到肺还能看到心），右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段突出，其高度≥3mm；右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义）。2）心电图：右心肥大ECG：电轴右偏；重度顺钟向转位；RV1+SV5≥1.05mv；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。以上是主要表现；右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现2个就可以诊断右心肥大。3）超声心动图（UCG）
6、治疗：肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。
支气管哮喘4分
1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。
2、临床特点：1）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。
3、分类：1）外源性：外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是IgE，过敏性2）内源性：是支气管粘膜迷走神经反应性增高，感染性。
4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见于大气道病变。
体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
5、实验室检查：肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用β2受体激动剂后较用药前FEV1增加≥12﹪，为舒张试验阳性。急性发作病人做舒张试验。（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪，为激发试验阳性。没有发作病人做激发试验。3）PEF（最高呼气流速）日变异率≥20%直接诊断支气管哮喘。
6、血气分析：分两类（1）急性发作（快跑）：PaO2降低，呼吸加快，PaCO2下降，PH升高导致呼碱。（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2升高，导致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH下降。合并代酸。
7、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，＜轻度，-中度，＞重度。
8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。只能用于心源性哮喘的药：吗啡。
9、治疗：根本：脱离致敏原；药物治疗：①首选短效β2受体激动剂；②最为有效糖皮质激素，；③预防：色甘酸钠；④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。
10、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度--间断吸入。中度--规则吸入。重度--静脉滴注，无效--机械通气。（用药看问的是首选还是最有效）
11、补充知识点：支气管舒张药包括1）β2受体激动剂，激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。主要有异丙托溴胺；3）茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能；
支气管扩张2分
1、支扩3大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。
咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。
2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿
脓杆菌）。抗绿脓，他啶行。
3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。（上尖下背）。肩胛间区
5、干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。
6、支扩特异体征：背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺外表现杵状指。
7、支扩辅查：（1）首选、确诊：HRCT。
没有选择x线，支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征。
8、治疗：1）咳嗽，抗炎，首选头孢他啶，无效选择亚胺培南。也叫太能。2）大量脓痰：引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2-4次，每次15-30分钟。3）咯血：大咯血（每次咯血＞ml或24小时＞ml）：首选垂体后叶素静滴。无效支气管镜下止血。药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。大咳血手术指证：局限于一个肺叶并有明确出血点。
肺炎5分
一、1、按.患病环境分类：院外踢球，院内种菜，
（1）社区获得性肺炎（院外获得性肺炎）致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌（最常见的G-杆菌）
（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等
A.无感染因素（青壮年体健者）：以球流感为代表，肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（无感球流感）
B.有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU）：有感铜金杆（铜绿假单胞菌，金葡菌，大肠杆菌）
2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、*团菌）特点：没有细胞壁，不能用β内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。（非典病原无胞壁，β无用靠两环）。
二、几种常见的肺炎
肺炎球菌肺炎
葡萄球菌肺炎
克雷伯肺炎
支原体肺炎
病*性肺炎
发病人群
青壮年，
小孩和老人
老人
儿童
小孩，老人
临床表现、痰的特点
诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰铁锈色）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；不引起支气管炎
咳*色脓痰，脓血痰，最容易形成肺脓肿，脓胸，肺气囊肿
砖红色胶冻样痰，也易形成肺脓肿和空洞（蜂窝状脓肿）
阵发性干咳，刺激性咳嗽
冷凝集试验阳性IgM抗体阳性
1、秋冬交替高发
2、白细胞不高反低
3、易引起肺纤维化
X
实变影-支气管充气征
单个或多个液气囊腔且分布、形态易变（气液平面）
叶间裂弧形下坠，由于炎症渗出物的重力作用
模糊的斑片状阴影
白肺
毛玻璃样
治疗
首选青霉素
分3次给药，并发了脑膜炎0万-万分四次给药，过敏或耐药选择三代头孢或喹诺酮
首选苯唑西林没有选择头孢，MRSA首选万古霉素
三代头孢加氨基糖苷类
大环内酯类，红霉素
对症，达菲
致病力
有86个血清型，3型*力最强；荚膜致病，不产生*素，不引起坏死和空洞，无结构损害可完全恢复；
*素和凝固酶致病，有中*颗粒
神经氨酸酶
考点：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中*轻。能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺脓肿的肺炎是葡萄球菌肺炎。有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体肺炎；确诊肺炎靠胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。
厚了、堵了、水多、气多语音震颤减弱↓实变、梗死、空洞语音震颤增强↑
肺脓肿1分
分类及发病机制：
1、吸入性肺脓肿—原发性肺脓肿，常见致病菌为厌氧菌（对青霉素敏感），脓臭痰。昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。
2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，一定有疖、痈的原发灶。苯唑西林治疗
3、慢性肺脓肿（3-6m）的肺外体征：杵状指。
4、X特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。
5、治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程8-12周。
肺结核：4分（分型有改动）
结核分5型：⑴原发型肺结核（Ⅰ型）；⑵血型播散性肺结核（Ⅱ型）；⑶继发性肺结核（Ⅲ型）⑷结核性胸膜炎（Ⅳ型）；⑸其它肺外结核（Ⅴ型）。主要感染途径：呼吸道感染；是否排菌，是确定传染性的唯一方法。
1、原发性肺结核：1）最容易自愈的肺结核；好发于上叶底部、下叶上部（记住“楼板”），2）感染途径是淋巴道感染。3）原发灶和引流淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。4）只要出现肺门淋巴结肿大就是原发，没有肺门淋巴结肿大就是继发。
2、血行播散性肺结核（Ⅱ型）：分两类，急性粟粒状：大小、密度、分布、均匀一致；慢性：大小、密度、分布、不一致；最容易并发脑膜炎。
3、继发性肺结核（Ⅲ型）：包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核环磷腺苷球（伴有卫星灶）。
1）、浸润性肺结核：A为成人继发性肺结核最常见的类型，感染途径是呼吸道感染B多发生在肺尖和锁骨上下，C：X线特点：云雾状改变。
2）、慢性纤维空洞型肺结核：特点：A
线厚壁空洞。B纤维条索状阴影—垂柳症纵隔向患侧移位。C传染性最强。所有又叫开放性肺结核。
3）、干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。
4、临床表现：低热、盗汗，午后潮热→肺结核；（中老年、消瘦、乏力→肿瘤）。肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（痰中带血—炎性病灶毛细血管扩张；中等量以上咯血—肺小血管损伤或空洞血管破裂，几口不是反复咯血）。
5、辅助检查1）首选检查方法：X线胸片。（活动性肺结核—模糊不清斑片状阴影；有溶解、空洞、播散灶；非活动性—有钙化、纤维化、硬结、痰检不排菌；）2）确诊痰找结核杆菌。
6、痰结核菌素试验（PPD）：注射48~72小时后测量记录结果：硬结直径=4mm为阴性（－）；5~9mm为一般阳性（+），10~19mm为中度阳性（++），=20mm或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+++）。
7、治疗：抗结核治疗。原则：早期、联合、适量、规律、全程。（早恋适当规劝）“联合”是为了提高疗效，防止耐药。
常用抗结核药物：
（1）异烟肼（INH，H）：计量：成人剂量每日mg，顿服；作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用
（2）利福平（RFP、R）：利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用，抑制细菌MRNA的合成。
（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。杀灭细胞内酸性环境的B菌群。
（4）乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。
（5）链霉素（SM、S）：不良反应为耳*性、肾*性和前庭功能损害。杀灭细胞外碱性环境的结核杆菌。抑制蛋白质合成。
歌诀：（喝点酒，眼花，屁股痛一周）。喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。
8、一线抗结核有5种药，两个必须有就是H\R必须有，初治涂阴三种药，初治涂阳四种药，复治涂阳五种药，疗程六个月短程督导化疗（DOTS），6=2+4，2个月强化，4个月巩固。
9、抗结核药均有肝*性。一过性转氨酶升高可继续用药，出现*疸立即停药；如果肝功能转氨酶升高3倍以上或出现*疸需要停药保肝治疗，升高3倍以下加用护肝药。正好3倍停利福平加护肝药。大咯血治疗首选垂体后叶素，无效支气管镜下止血，无效支气管动脉栓塞治疗。
肺癌
1、病理分型：中心型起源于主支气管；周围型起源于肺段支气管以下。（气管-主支气管-段支气管-细支气管-终末细支气管）；肺癌起源于支气管粘膜上皮，早起局限于支气管粘膜腺内，称原位癌。
2.组织分型：1）腺癌在肺癌中最常见，分泌大量白色泡沫痰，多为周围型，早起多血行转移，淋巴转移晚，早期症状不明显，肥大性骨关节病多见于腺癌；2)小细胞癌又叫燕麦细胞癌，恶性程度最高，预后最差，对化疗敏感。3）鳞癌易引起高钙血症。4）左肺癌转移到右肺为交叉转移。
3、临床表现：1）早期表现：刺激性咳嗽，血痰，痰中带血。中老年人＋痰中带血或出血信号＝肺癌。2）肺癌出现压迫症状就是中晚期肺癌。压迫喉返神经—声音嘶哑。压迫上腔静脉—头面部肿胀。压迫颈交感神经出现Horner综合征（颈交感神经综合症）：引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀：孔小球陷同垂无汗）。
4、辅查：1）首选X线：中心型早期没有特异表现，周围型可以看到椭圆或类圆形阴影，空洞呈偏心性空洞，内壁凹凸不平；2）确诊：中心型肺癌—纤维支气管镜；周围型肺癌—经胸壁穿刺活检。3）在肺癌诊断中CT可清楚显示肺野中25px以上的肿块阴影。
5、治疗：肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。中央型肺癌，有淋巴转移，治疗选择放疗加化疗；转移到胸壁选择电化学治疗。根据肺癌生物学特征，手术机会相对多的是鳞癌。
肺血栓栓塞症（PTE）（1分）
1、发病因素：高危因素—下肢深静脉血栓（DVT），年龄为继发性因素的独立因素。
好发人群：长期卧床易发DVT
2、临床表现：肺梗死四联征（呼吸/困难，胸痛，咯血，晕厥，）呼吸困难最为常见也是最早出现。心排出量下降引起晕厥。（下肢深静脉血栓的症状和体征：主要表现为患肢肿胀增粗、色素沉着。）下肢深静脉血栓+四联症=PTE，
呼吸困难+左侧第五肋间收缩期杂音（三尖瓣区收缩期杂音）=PTE
3、实验室检查：D2聚体＞提示血液高凝。确诊：肺动脉造影（金标准）。
首选：CTA肺动脉造影；
4、治疗：溶栓：时间窗一般定为14天内，主要并发症为出血，最严重的为颅内出血。
5、补充知识点：肺动脉栓塞典型心电图：S1Q3T3，电轴右偏，顺钟向转位，右束支传导阻滞
★血气分析（苗氏四步法）：
1:呼吸性看PaCO2（正常值35-45）：升高---呼酸；降低---呼碱。
2代谢性看HCO3-（正常值22-27）:升高--代碱；降低---代酸（HCO3-与CO2发展方向相反）
3BE（正常值-3-3）碱剩余反映代谢。向正值发展为代碱，向负值发展为代酸。
4PH(正常值7.35-7.45）只要在范围内为代偿，范围外失代偿。
5AB实际碳酸氢盐，SB标准碳酸氢盐对酸碱平衡最特异的是SB，正常人AB=SB正常值22-27，二者同时出现才有意义，单一出现没有意义。呼吸性：AB与SB比较，AB＞SB呼酸，AB＜SB呼碱；代谢性;必须是AB=SB再与正常值（22-27）比较。＜22代酸，＞27代碱
呼吸衰竭
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaOmmHg，伴或不伴PaCOmmHg（只要PaOmmHg可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制
1）Ⅰ型呼衰(只有一个指标异常)PaO2＜60mmhg，发病机制：肺换气障碍（通气/血流比例失调-最重要、弥散功能障碍和肺动-静脉分流，氧耗量增加）常见疾病肺炎，肺水肿，ARDS（最常见），高浓度吸氧，浓度＞35%。
2）Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)PaO2＜60mmhg,,PaCO2＞50mmhg，发病机制：肺泡通气不足/下降，见于COPD，持续低流量吸氧，氧浓度＜35%。无效-机械通气；Ⅱ型呼衰患者，机械通气后PaCO2迅速下降，导致肾脏产生过多的HCO3，致代碱。体内PaCO2最高的部位是组织液。PaCO2是反映通气最敏感的指标。
三．1Ⅰ型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动-静脉分流。吸氧无效
2机械通气（气管插管）的适应症：1）呼衰伴意识障碍，昏迷加重，呼吸不规则2）呼衰伴分泌物增多，如呕吐。咳嗽和吞咽反射明细减弱；3）PaO2＜45mmhg或者PaCO2≥70mmhg
3呼衰+脑子毛病=肺性脑病又叫CO2麻醉；确诊：血气分析
4吸入氧浓度FO2＝21＋4×氧流量
5对换气功能障碍为主导致的呼衰不能用呼吸兴奋剂，呼吸肌功能不全和肺纤维化也不能用呼吸兴奋剂；慢性呼衰出现兴奋症状时切忌用镇静剂和催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺脑。
6、PaO2正常值80-；60-80为低氧血症；诊断呼衰看PaO2，呼衰分型看PaCO2。
7、高钾酸中*，反常性碱性尿；低钾碱中*，反常性酸性尿。
急性呼吸窘迫综合症ARDS
1、ARDS病因：原发因素：在我国最常见原因：重症肺炎。欧美—胃内容物的吸入
2、ARDS发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。
根本原因是肺间质肺泡水肿。
3、ARDS临床表现：1）早期表现为呼吸窘迫/呼吸加快，2）顽固性低氧血症3）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。
4、ARDS实验室检查：1）确证靠肺功能：肺氧合指数（PaO2/FO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓度）≤可以确诊ARDS。正常值~，2）血气：PaO2下降，PaCO2下降PH升高。早期典型酸碱失衡是呼碱。
5、ARDS治疗：1）积极治疗原发病2）最佳方法：呼气末正压通气（PEEP）。
3）液体管理：液体入量出量。
多器官功能障碍综合征MODS
1、最容易引起MODS的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。（心肝唐僧）。
2、诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。术后MODS中较容易和较早受损的器官是肺
3、治疗：积极治疗原发病。
胸腔积液
1、渗出液(最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。发病机制是胸膜通透性增加。
2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低
3、血性，见于恶性肿瘤
4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。葡萄糖含量降低。
5、乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
6、临床表现：1）有积液不一定有体征，胸水ml可无症状；~ml为少量积液，出现症状；ml，出现呼吸困难，出现症状。2）X线：少量（~ml）见肋膈角变钝，此时临床症状不明显，但可以触及到胸膜摩擦感；小于x线不可见。大量（ml）积液见弧形的积液影（呈“抛物线”），可有胸闷/呼吸困难，叩诊浊音；纵膈推向键侧。包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。
7、实验室检查：1）只要是大于正常值的都是渗出液，凡是小于正常值就是漏出液2）胸腔积液确诊、首选的检查方法为：B超；确诊胸液的性质靠胸穿，穿刺点前中后
8、1）ADA(腺苷脱氨酶)：45IU提示结核性胸膜炎ADA＜45IU肿瘤（诊断最有帮助；意义最大）；2）LDHIU提示恶性肿瘤；3）Rivalta试验：阳性（可以认为是大于）--渗出液。4）间皮细胞＜0.05诊断为结核性胸膜炎。
9、结核性胸膜炎：1）胸痛特点：呼吸时加重，屏气时减轻。2）胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。
10、治疗：1）抗结核药物治疗。2）抽液：诊断性抽液50-ml；首次不超过ml，（腹水首次＜ml，心包积液首次-ml)以后每次不超过0ml。一次抽液不宜过多(会出现胸膜反应--表现在抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白。应立即停止抽液，平卧必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml观察血压，防止休克。和急性肺水肿--多为单次大量抽液所致，应立即吸氧酌情应用糖皮及利尿剂，控制液体入量，必要时机械通气）；大量积液每周2--3次，直至胸液完全消失；预防胸膜肥厚用抽液。预防胸膜粘连用激素。
8、糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不能长期用，不能常规用，不能维持用。只有在全身严重中*症状、大量胸液致呼吸困难时，可考虑在抗结核治疗同时加用，常用泼尼松30mg/d，逐渐停药，疗程4-6周。
急慢性脓胸
1、病因：致病菌以金葡菌为主，常由肺炎、肺感继发引起；急性脓胸纵隔向健侧移位。慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔向患侧移位。
2、治疗：急性脓胸不开胸，首选胸腔闭式引流。慢性脓胸必须开胸手术：首选胸膜纤维板剥除术。如果合并发支扩或肺不张，必须在原有手术基础上加用病肺切除术。
3、体征：语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。
4、急慢性脓胸确诊：胸腔穿刺
5、补充知识点：1）全脓胸是指脓液积聚占据一侧胸膜腔。2）急性脓胸时不适合做胸腔镜，因为会加重感染，使感染扩散。
损伤性气胸
（一）闭合性气胸（和外界不通）
治疗：肺萎陷20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗；
肺萎陷20%，行胸腔穿刺抽气或闭式引流术。临床表现：呼吸急促，胸闷。
（二）开放性气胸（和外界相通）
治疗：处理原则：变开放为闭合。首选用胸腔闭式引流：气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋上缘，下缘有血管和神经；液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙；
（三）张力性气胸（最危险的气胸也叫高压性气胸）
1、临床表现：最大特点：纵膈扑动（开放气胸也有）随呼吸由健侧向正中移动，（即吸气时纵膈移向健侧；呼气时纵膈回复原位，严重时刻移向患侧）
吸气时，健侧低于大气压，患侧=大气压；纵膈向健侧移动。
呼气时，健侧大于大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，严重的移向患侧
颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸
2、急救处理：迅速用粗针头穿刺排气或闭式引流。
损伤性血胸（纵膈向健侧移动，不凝血--胸膜有去纤维化作用）
1、诊断：~0mL为中量血胸；＜小量，＞0大量
2、进行性血胸的判断：⑤闭式胸腔引流量每小时≥ml，持续3小时。必须是持续的，不间断的。
3、心包压塞三联征（贝克三联征）：心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升
高（CVP＞pxH2O）颈静脉怒张（心脏舒张受限导致）
肋骨骨折
1、临表特点
（1）单根单处肋骨骨折：多见于4~7肋骨，因其长而薄。
（2）多根多处肋骨骨折：最大特点（典型的临表）：反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸。
易并发创伤性窒息：机制：由胸腔内的压力骤升导致。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑。常见于胸壁暴力挤压。
2.治疗：
单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。
多根多处肋骨骨折：固定胸壁。小范围---包扎固定。大范围—牵引固定（重量2-3kg，1-2w）。错位严重—内固定。
纵隔肿瘤
1、纵膈分区法：上、下纵膈：以胸骨角和第4胸椎水平连线为界。以心包为界分前、中、后纵膈。
2、纵膈肿瘤好发部位：歌诀：前吉他(畸胎瘤)，后神经(神经源性肿瘤)，前上方有个胸(胸腺瘤、胸骨后甲状腺肿)。神经源性肿瘤呈哑铃状，胸腺瘤容易合并重症肌无力。中纵膈好发心源性囊肿。
