医脉通导读
不健康的饮食习惯和结直肠癌之间密切相关性的证据十分充分，但是相关机制尚不明确。最近发表在StemcellReports上的一项研究给出了一种合理的解释。
克利夫兰医学中心的研究人员确认了一条叫“JAK2-STAT3”的信号通路，该通路在高脂条件下可以驱动结肠的癌症干细胞的生长。
并且，在高脂小鼠模型中，通过抑制JAK2-STAT3通路可以逆转高脂引起的肿瘤干细胞生长，这个机制可能用于治疗结直肠癌新药的研发。
主研人Kalady教授指出：我们现在可以根据该研究结果，探究是否可以研发阻断这条通路的药物，减少高脂饮食对结直肠癌发生风险的负面影响。该研究开辟了肿瘤干细胞调节和环境影响相关性的新思路。
如下是该研究主要结果及小结。
主要结果
STRA6和RBP4在结直肠癌患者中上调。
RBP4-STRA6通路对肿瘤干细胞（CSC）标记物的表达是必要的。
RBP4驱动SW肿瘤细胞系存活。
STRA6与RBP4维持CSCs频率。
高脂饮食提升STRA6和LGR5水平。
小结
STRA6是一种跨膜蛋白，当被维生素A结合的RBP4蛋白活化时，其可作为维生素A的转运蛋白和一种细胞因子受体。
在小鼠的结肠癌模型中，STRA6活化后可以转导JAK2-STAT3信号，促进肿瘤生长。
RBP4和STRA6的表达与不良预后密切相关。
在结肠癌细胞系中下调STRA6和RBP4可以减小结肠癌干细胞生长范围和肿瘤启动频率。
在肿瘤种植模型中，高脂饮食（HFD）可以上升LGR5表达水平，驱动肿瘤生长（与肥胖为2个独立的因素）。
HFD也可以使STRA6水平上升，通过下调STRA6可以抑制肿瘤启动、肿瘤生长、肿瘤干细胞标志物表达。
总结来说，STRA6和RBP4在维持结肠癌细胞自我更新中起到重要作用，并且这条通路与高脂饮食介导的癌症发生作用密切相关。
参考文献
KarunanithiS1,LeviL,et,al.RBP4-STRA6PathwayDrivesCancerStemCellMaintenanceandMediatesHigh-FatDiet-InducedColonCarcinogenesis.StemCellReports.PublishedonlineonJul3.
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